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编号：636728

CAS号：

三字母：H2N-Val-Leu-Leu-Phe-Phe-Val-Gly-Cys-Gly-Val-Leu-Leu-Ser-Arg-Lys-Arg-Arg-Arg-OH

描 述：人 Notch1（1735‑1752）是 Notch1 受体的细胞内结构域多肽，用于研究转录复合体组装。其序列含有与 CSL 和共激活蛋白相互作用的基序。研究人员用其研究结合时从无序到有序的转变。该多肽有助于 Notch 信号转导的结构定位。

编号：636729

CAS号：

三字母：H2N-Arg-Gly-Trp-Ser-Val-Gln-Asn-Gly-Lys-Tyr-Thr-Asn-Asn-Gly-Lys-Thr-Thr-Glu-Gly-Arg-OH

描 述：Betanova（BET）是一种设计的 β 片层多肽，由交替疏水残基和极性残基组成，具有稳定紧凑的折叠。其可预测结构使其成为 β 片层形成的理想模型。该多肽支持折叠热力学研究。应用包括蛋白质设计研究、结构模拟和二级结构分析。

编号：636730

CAS号：

三字母：H2N-Cys-His-Tyr-Pro-Ser-Arg-Leu-Arg-Arg-Asp-Pro-Phe-Arg-Asp-Ser-Pro-Leu-Ser-Ser-Arg-OH

描 述：人热休克蛋白 B8（10‑29）覆盖小分子热休克蛋白的调控区段。其基序支持寡聚化行为和 β 链排列研究。研究人员评估结构转变以定位分子伴侣界面。该多肽丰富了 HspB8 结构域分析。

编号：636731

CAS号：

三字母：H2N-Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-Thr-Asp-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala-OH

描 述：D‑丝氨酸 14‑人核归素（HN）引入立体化学反转，增强对蛋白水解降解的抗性并改变结构柔性。该取代可精确定位人核归素基序内的构象状态。研究人员利用该多肽探测与蛋白质伴侣和调控复合体的相互作用。其独特构型拓展了多肽稳定和分子设计的应用。

编号：636732

CAS号：

三字母：H2N-Sar-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-OH

描 述：肌氨酸 1 血管紧张素 II 在 1 位含有肌氨酸取代，改变主链柔性和代谢敏感性。该修饰保留了受体结合必需的核心七肽区域。其改变的 N 端几何结构允许精细分析血管紧张素结合相互作用。研究人员用其探测多肽调控信号传导的结构决定因素。

编号：636733

CAS号：

三字母：5FAM-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-OH

描 述：FAM 标记血管紧张素（1‑5）是荧光标记的调控片段，用于实时监测结合和加工。该短多肽保留了血管紧张素基序的关键决定因素，同时荧光团允许灵敏检测。其特性支持动力学和定位实验。应用包括受体结合分析、酶促分析和配体追踪研究。

编号：636734

CAS号：

三字母：H2N-Asp-Arg-Val-Tyr-Val-His-Pro-Phe-Asn-Leu-OH

描 述：（缬氨酸 5，天冬酰胺 9）血管紧张素 I 含有缬氨酸和天冬酰胺取代，改变多肽的受体亲和力和代谢加工。这种修饰版本的血管紧张素 I 参与血压调节和体液平衡。研究人员用其研究血管紧张素 I 向血管紧张素 II 的转化及其对血管收缩和肾功能的生理效应。

编号：636735

CAS号：

三字母：H2N-Arg-Ile-Phe-Leu-Lys-Arg-Met-Pro-Ser-Ile-OH

描 述：肾素原多肽（33‑42）含有与前体激活机制相关的残基。序列特征有助于评估蛋白水解识别。折叠转变显示结构适应性。该多肽用于生化模拟和前体成熟分析。

编号：636736

CAS号：

三字母：H2N-Ala-Tyr-Glu-Ile-Gln-Lys-Asn-Lys-Pro-Arg-Asn-Asp-Asp-OH

描 述：血管紧张素 II 受体 AT1A（225‑237）是细胞内环片段，用于探索 G 蛋白偶联受体信号结构域和蛋白质‑蛋白质相互作用位点。序列支持胞质结合伴侣和配体结合构象响应定位。其残基适用于核磁共振和对接研究。应用包括受体结构分析、信号通路研究和多肽基序表征。

编号：636737

CAS号：

三字母：H2N-Met-Lys-Asp-Asn-Phe-Ser-Phe-Ala-Ala-Thr-Ser-Arg-Asn-Ile-Thr-Ser-Ser-OH

描 述：血管紧张素 II 受体 AT2 氨基端片段是源自细胞外 N 端的多肽，用于探测配体接触区域和受体折叠。其序列支持糖基化邻近和结合邻近基序的结构分析。该片段有助于定位多肽‑受体相互作用。应用包括 G 蛋白偶联受体模拟、配体对接和基序表征。