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编号：635855

CAS号：

三字母：CYIQNCPLGNHCH2CH2F

描 述：催产素 - 2 - 氟乙酰胺保留催产素的环状九肽框架，具有影响亲脂性的修饰酰胺末端。二硫键连接构象能够进行受体相互作用建模。氟化部分有助于肽稳定性中电子效应的研究。研究应用包括合成类似物设计和结构 - 功能通路探索。

编号：635856

CAS号：

三字母：H2N-Cys-Tyr-Ile-Ser-Asn-Cys-Pro-Ile-Gly-CONH2

描 述：（丝氨酸⁴, 异亮氨酸⁸）- 催产素是催产素的修饰形式，在 4 位和 8 位具有影响其受体结合亲和力的取代。丝氨酸和异亮氨酸残基调节疏水相互作用和主链灵活性。该肽支持介导子宫收缩和肽激素调节的结构基序的高精度作图。研究人员用它检查催产素受体动力学和信号传导。

编号：635857

CAS号：

三字母：H2N-Arg-Gln-Ser-Val-Glu-Leu-His-Ser(PO3H2)-Pro-Gln-Ser-Leu-Pro-Arg-OH

描 述：该肽是人水通道蛋白 2（AQP2）的片段，在丝氨酸 ²⁶¹ 位磷酸化。蛋白质磷酸化在肾集合管的加压素信号传导中起关键作用。包括丝氨酸 ²⁵⁶和丝氨酸 ²⁶¹ 在内的多个 AQP2 残基的磷酸化响应加压素而改变。这两个位点可能都参与加压素依赖性 AQP2 转运。

编号：635858

CAS号：

三字母：H2N-Arg-Glu-Asp-Glu-Asp-Glu-Ile-Glu-Trp-OH

描 述：53BP2（490-498）（p53 结合环，CDB3）是模拟 53BP2 蛋白 p53 结合区域的肽片段，在 DNA 损伤响应和修复中起作用。该肽用于研究 p53 和 53BP2 之间的相互作用，以及它们在肿瘤抑制和基因组稳定性中的作用。研究人员用它进行结构生物学研究和癌症研究，以更好地理解 DNA 损伤修复机制。

编号：635859

CAS号：

三字母：H2N-Phe-Arg-Glu-Leu-Asn-Glu-Ala-Leu-Glu-Leu-Lys-Asp-OH

描 述：核输出信号（NES p53）是 p53 内富含亮氨酸的基序，调节其 CRM1 依赖性输出。其序列支持 p53 定位和周转的空间控制研究。研究人员用它探索核 - 细胞质穿梭如何影响转录活性。该肽有助于输出调节的肿瘤抑制因子结构域的结构作图。

编号：635860

CAS号：

三字母：H2N-Pro-Pro-Leu-Ser-Gln-Glu-Thr-Phe-Ser-OH

描 述：p53（12-20）捕获 p53 蛋白的 N 端调节片段，能够研究激活相关的结构基序。序列特征支持构象作图和结合表面分析。主链动力学揭示早期折叠事件。研究人员用它进行蛋白质相互作用建模和肿瘤抑制因子通路研究。

编号：635861

CAS号：

三字母：H2N-Phe-Ile-Thr-Cys-Leu-Cys-Glu-Thr-Phe-Ser-Asp-Leu-Trp-Lys-Leu-Leu-CONH2

描 述：p53（17-26）（FITC 标记）是来自 p53 的 N 端反式激活结构域肽，带有荧光标签。其序列支持肽 - MDM2 结合和构象行为的研究。研究人员用它进行基于荧光的结合和竞争测定。该肽有助于 p53 调节相互作用的可视化。

编号：635862

CAS号：

三字母：H2N-Lys-Lys-Gly-Gln-Ser-Thr-Ser-Arg-His-Lys-Lys-CONH2

描 述：p53 突变体形式（361-371）（Pab 421）具有突出 p53 调节结构域内结构偏差的序列变体。其构象差异有助于定义改变的折叠景观。研究利用该肽绘制表位暴露和去稳定模式。研究应用包括蛋白质相互作用分析和突变体通路建模。

编号：635863

CAS号：

三字母：H2N-Gly-Ser-Arg-Ala-His-Ser-Ser-His-Leu-Lys-Ser-Lys-Lys-Gly-Gln-Ser-Thr-Ser-Arg-His-Lys-Lys-Leu-Met-Phe-Lys-Thr-Glu-Gly-Pro-Asp-Ser-Asp-CONH2

描 述：p53 肿瘤抑制因子（361-393）（人）跨越影响寡聚化和 DNA 结合调节的 C 端调节区域。结构元件允许探索柔性酸性结构域。构象变异性能够表征调节热点。应用包括蛋白质动力学研究和转录通路建模。

编号：635864

CAS号：

三字母：Biotinyl-Ahx-Lys-Lys-Gly-Gln-Ser-Thr-Ser-Arg-His-Lys-Lys(Ac)-Leu-Met-Phe-Lys-Thr-Glu-Gly-OH

描 述：该肽源自人 p53 肿瘤抑制蛋白的 372-389 位氨基酸残基，在赖氨酸 ³⁸² 位乙酰化。它通过 6 碳 LC 连接子在 N 端生物素化。激活的 p53 在 DNA 损伤等信号响应中诱导细胞周期停滞和凋亡。p53 的乙酰化减少 MDM2 的泛素化并增加体内 p53 半衰期。