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拮抗性 15 肽 EKPKVEAYKAAAAPA 与髓鞘碱性蛋白 (MBP) 的免疫优势表位 MBP (85-99) 竞争,后者是多发性硬化症 (MS) 中的主要候选自身抗原,与人类白细胞抗原 (HLA)-DR2 结合。该肽还抑制 MBP (85-99) 特异性 T 细胞克隆的 IL-2 分泌,并诱导脾细胞产生 Th2 细胞因子。此外,可以证明该肽能够以与随机氨基酸共聚物(例如 Copaxone [poly (Y,E,A,K)n])等效的方式抑制多种模型中的实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE),.,因此,
编号:200259
CAS号:444305-16-2
单字母:H2N-EKPKVEAYKAAAAPA-OH
The antagonistic 15-peptide EKPKVEAYKAAAAPA competes with MBP (85-99), the immunodominant epitope of myelin basic protein (MBP), a major candidate autoantigen in multiple sclerosis (MS), for binding to human leukocyte antigen (HLA)-DR2. The peptide also inhibits IL-2 secretion by MBP (85-99) specific T-cell clones and induces the production of Th2 cytokines by splenocytes. Furthermore, it could be shown that the peptide is able to suppress experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in several models in a manner that is equipotent to random amino acid copolymers, such as Copaxone [poly (Y,E,A,K)n]. Therefore, this synthetic peptide might be suitable in the studying of MS.
【拮抗剂多肽在癌症治疗中的作用机制】
1 、抑制肿瘤细胞增殖:某些多肽能够直接作用于肿瘤细胞,干扰其增殖信号传导路径,从而抑制肿瘤细胞的增长。
2 、诱导肿瘤细胞凋亡:多肽可以通过模拟肿瘤抑制蛋白或激活凋亡信号通路,促进肿瘤细胞走向程序性死亡。
3 、免疫调节:多肽类化合物能够激活机体的免疫系统,增强免疫细胞对肿瘤细胞的识别和攻击能力,从而辅助控制肿瘤生长。
4、阻断蛋白质相互作用:多肽可以设计成特定的结构,以阻断肿瘤细胞内部或肿瘤微环境中关键蛋白质的相互作用,这些相互作用对于肿瘤的生存和扩散至关重要。
5、抑制肿瘤新生血管生成:多肽通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)等促进血管生成的因子,切断肿瘤的血液供应,抑制肿瘤生长和转移。
6 、靶向递送:多肽可以通过与其表面受体特异性结合,实现对肿瘤细胞的靶向递送,提高药物的疗效并减少对正常细胞的毒性。
| DOI | 名称 | |
|---|---|---|
| 10.1073/pnas.0409022102 | Peptide 15-mers of defined sequence that substitute for random amino acid copolymers in amelioration of experimental autoimmune encephalomyelitis | 下载 |





