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BAM(8-22) TFA 是前脑啡肽 A 的蛋白水解切割产物，是 Mas 相关的 G 蛋白偶联受体 (Mrgprs)，MrgprC11 和 hMrgprX1 的有效激活剂，并以 Mrgpr 依赖性方式诱导小鼠抓挠。

BAM(8-22) TFA, a proteolytically cleaved product of proenkephalin A, is a potent activator of Mas-related G-protein-coupled receptors (Mrgprs), MrgprC11 and hMrgprX1, and induces scratching in mice in an Mrgpr-dependent manner.

BAM（8-22）是感觉神经元特异性受体（SNSR）的内源性肽激动剂（SNSR3和SNSR4的EC50分别为28和14nM）。它通过与NMDA受体相互作用而发挥脊髓镇痛作用。BAM（8-22）与BAM 22相比没有显示出对阿片受体的亲和力。

BAM (8-22) is an endogenous peptide agonist for the sensory neuron specific receptor (SNSR) (EC50 = 28 and 14 nM for SNSR3 and SNSR4, respectively). It exhibits spinal analgesic effects by interacting with NMDA receptors. BAM (8-22) displays no affinity for opioid receptors compared to BAM 22.

首次从牛肾上腺髓质中分离出内源性肽片段。BAM-15是感觉神经元特异性受体的选择性激动剂（SNSR3和SNSR4的EC值分别为28和14 nM）。

Endogenous peptide fragment first isolated from bovine adrenal medulla. BAM-15 is a selective agonist for the sensory neuron specific receptor (EC₅₀ values are 28 and 14 nM for SNSR3 and SNSR4, respectively).

H-WEAALAEALAEALAEHLAEALAEALEALAA-OH is a custom research peptide; min purity 95%, TFA salt. For different specs please use the Peptide Quote Tool

BAM（8‑22）是一种生物活性片段，含芳香族与碱性残基，调节折叠与识别模式。其序列支持神经肽加工通路分析；构象趋势有助于光谱评价。用于阿片样多肽基序生化定位。

BAM (8-22) is a bioactive fragment containing aromatic and basic residues that modulate folding and recognition patterns. Its sequence supports analyses of neuropeptide processing pathways. Conformational tendencies facilitate spectroscopic evaluation. Researchers apply it in biochemical mapping of opioid-like peptide motifs.

BAM(8-22) 具有镇痛作用，还可抑制小胶质细胞的活化 BAM(8-22) 是前脑啡肽 A 的蛋白水解切割产物和感觉神经元特异性受体 (SNSR) 的激动剂，也是 Mas 相关的 G 蛋白偶联受体 (Mrgprs)，MrgprC11 和 hMrgprX1 的有效激活剂，并以 Mrgpr 依赖性方式诱导小鼠抓挠。此外，BAM(8-22) 具有镇痛作用，还可抑制小胶质细胞的活化 体外研究 BAM(8-22) (0.1-10 nM) 可在 LPS (HY-D1056) 处理的 BV-2 细胞中增加 miR-184 水平，降低 Iba-1 和炎性细胞因子的表达。 体内研究 BAM(8-22) (皮内注射; 50 μL; 1 mM; 单剂量) 可使野生型小鼠出现强烈的抓挠行为，但 Mrgpr-clusterΔ−/− 突变小鼠的抓挠行为明显减少。 BAM(8-22) (鞘内注射; 10 μL; 3-30 nmol; 单剂量) 在大鼠疼痛模型中具有改善作用。 研究背景 骨癌疼痛（BCP）是癌症患者最常见的疼痛类型，期间小胶质细胞被激活。既往研究表明，BAM8-22可通过抑制小胶质细胞活化缓解 BCP ，但其机制尚不明确。 研究目的 探讨BAM8-22抑制小胶质细胞活化的具体机制。 研究方法 本研究主要在 BCP 小鼠或脂多糖（LPS）处理的小胶质细胞BV-2细胞中进行。小鼠行为学测试在BAM8-22处理后0、1、2、12和24小时进行。通过定量RT-PCR检测miR-184和CX3CR1 mRNA的表达。通过蛋白质印迹分析检测CX3CR1蛋白及小胶质细胞活化标志物Iba-1的表达。通过 ELISA 检测 TNF - α 和IL- 1β 水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-184与CX3CR1的结合。 研究结果 BAM8-22处理后， BCP 小鼠和LPS处理的BV-2细胞中均观察到miR-184水平升高，同时Iba-1和炎症细胞因子表达下调，即小胶质细胞活化受到抑制。miR-184的抑制逆转了BAM8-22对小胶质细胞活化的抑制作用。进一步的体外研究表明，miR-184与CX3CR1的3′ UTR 结合，并通过抑制CX3CR1表达来抑制小胶质细胞活化。此外，抑制CX3CR1表达可消除miR-184抑制剂对BAM8-22诱导的小胶质细胞活化逆转作用，并降低Iba-1表达及促炎细胞因子分泌。 研究结论 在 BCP 模型中，BAM8-22上调miR-184表达，升高的miR-184与CX3CR1的3′ UTR 结合并抑制其表达，从而抑制小胶质细胞活化，提示miR-184/CX3CR1可能用于 BCP 治疗。