肠道微生物在机体稳态过程中发挥了重要的作用，研究表明肠道菌群可以通过多种途径影响机体的免疫应答反应。但是，肠道微生物是否可以易位到肝脏，并且影响自身免疫性肝病的发生和发展呢？针对上述问题，华南理工大学医学院(生命科学研究院)慢性疾病实验室廉哲雄教授团队以“Gut microbiota translocation promotes autoimmune cholangitis”为题，在自身免疫性疾病研究领域高水平杂志《Journal of Autoimmunity》发表了相关研究成果（Journal of Autoimmunity 95 (2018) 47–57）。

 利用自身免疫性肝病的小鼠模型——dnTGFβRII小鼠，作者发现疾病模型小鼠和对照小鼠的肠道菌群有明显的差异，清除肠道细菌之后，模型小鼠的肝脏炎症得到缓解，说明肠道菌群在自身免疫性肝病中起到了重要作用。接下来借助TLR2缺陷小鼠，作者发现dnTGFβRIITLR2-/-小鼠的肝脏炎症更加严重，其中的分子机制为（如下图所示）：TLR2缺陷的模型小鼠肠道中紧密连接蛋白ZO-1表达下调，导致肠道上皮屏障的完整性遭到破坏，肠道微生物“借机”易位到肝脏中并且促进了肝脏的炎症。该研究成果创新性地阐明了“肝肠对话”在自身免疫性肝病中的重要作用。

肠道菌群易位促进肝脏炎症的发生

 《Journal of Autoimmunity》是国际自身免疫性疾病研究领域的顶级期刊之一，最新影响因子为7.607。该项目研究得到了广东省创新团队、国家自然科学基金委、国家重点研发计划等项目的资助。（图文/医学院 赵志斌）

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