2020年10月24日，来自同济大学生命科学与技术学院高绍荣教授领导的团队与暨南大学鞠振宇教授领导的团队在Cell Stem Cell杂志上发表了题为“Dcaf11 activates Zscan4-mediated alternative telomere lengthening in early embryos and embryonic stem cells”的研究成果。该研究在小鼠胚胎干细胞中进行了ALT相关因子的筛选，发现了Dcaf11在小鼠早期胚胎和胚胎干细胞ALT介导的端粒延伸和维持中发挥重要作用。Dcaf11缺失会导致小鼠端粒缩短，进而引发Dcaf11敲除小鼠骨髓造血干细胞造血重建能力及应激状态下的损伤修复能力显著下降。随后，研究人员研究了Dcaf11的互作蛋白，发现Dcaf11可促进Kap1泛素化降解，进而激活ALT相关基因Zscan4的表达。该工作揭示了早期胚胎ALT过程中的关键因子及作用机制，为进一步理解早期胚胎ALT机制提供了重要的线索。

 端粒能防止染色体末端的重组和降解，对细胞维持染色体的稳定性有重要的作用(Blasco, 2005)。成体细胞由于缺乏有效的端粒维持机制,端粒在胞分裂中逐渐缩短,最终引发细胞分裂的停滞和衰老(Blasco, 2005; Harley et al., 1990)。端粒缩短是引发个体衰老的重要原因,是许多人类衰老相关疾病的典型病症(Cawthon et al., 2003; Lopez-Otin et al., 2013; Oh et al., 2003; Samani et al., 2001)。端粒的延伸可以通过两种机制来实现：端粒酶依赖机制和不依赖端粒酶的端粒延长机制（Alternative lengthening of telomeres，ALT）(Greider and Blackburn, 1985; Henson et al., 2002; Liu et al., 2007)